|
De ziekte van Addison ontstaat door een onvoldoende werking van de
bijnierschors. Dit wordt wetenschappelijk aangeduid met de term `hypoadrenocorticisme'.
De bijnierschors maakt twee soorten corticosteroïden:
1. Glucocorticosteroïden
2. Mineralocorticosteroïden.
Bij de ziekte van Addison is er een tekort aan beide soorten
corticosteroïden.
Het tekort aan mineralocorticosteroïden veroorzaakt een verschuiving van
de electrolytenbalans in het bloed (daarom is er bij dieren met de
ziekte van addison een tekort aan Natrium en een teveel aan Kalium.
Het tekort aan natrium leidt tot vochtverlies en een daling van de
bloeddruk. De overmaat aan kalium heeft een vertraagde hartslag tot
gevolg.
Tel deze effecten bij elkaar op en we zien een dier met een slechte
circulatie met alle gevolgen van dien. Het tekort aan
glucocorticosteroïden veroorzaakt algehele malaise en een suikertekort
in het bloed. Alles bij elkaar voldoende om je als hond heel ziek en
slap te voelen!
De ziekte komt voor zover we weten vaker bij honden dan bij katten voor
en bij honden zien we het vaker bij teven dan bij reuen. Waardoor de
bijnierschors onvoldoende werkt is in veel gevallen onduidelijk. Er
wordt onder andere gedacht aan een autoimmuun ziekte waardoor de
bijnierschors beschadigd raakt;
Bij dieren die behandeld zijn voor de ziekte van Cushing met Lysodren®
ontstaat door het vernietigen van de bijnierschors ook het beeld van de
ziekte van Addison. Vandaar dat na deze behandeling er eigenlijk altijd
levenslang hormonen toegediend moeten worden.
Symptomen
Zoals gezegd zijn de symptomen nogal verschillend en niet echt specifiek
voor de ziekte. Ze kunnen variëren van zeer ernstige levensbedreigende
symptomen tot milde symptomen die komen en gaan. Bij een acute crisis
zien we een patiënt die plotseling collabeert: het dier is slap, koud,
uitgedroogd en heeft een trage en zwakke pols. Een soort shock toestand
dus. Frappant is, dat als je zo'n patiënt behandeld zoals je
logischerwijs zou moeten doen als dierenarts (ook al heb je op dat
moment geen diagnose), namelijk met infusen en eventueel
corticosteroïden, het dier in zeer korte tijd enorm opknapt! Wordt de
behandeling gestaakt, dan kan het dier weer helemaal terugvallen. Dit
feit moet de oplettende dierenarts al aan het denken zetten.
Minder duidelijk is het als het dier komt met klachten als chronisch
braken, af en toe diarree, bloed in de ontlasting, recidiverende
buikpijn, sloomheid, vermageren en een slechte eetlust. Deze symptomen
doen in eerste instantie denken aan een probleem in het maagdarmkanaal,
of aan een nierprobleem. Dat laatste zal zeker het geval zijn als de
eigenaar ook nog vertelt dat het dier de laatste tijd wat meer drinkt en
plast. En vaak vinden we ook wat verhoogde nierwaarden in het bloed! Dit
is echter een secundair effect van het tekort aan vocht en de te lage
bloeddruk, hetgeen een slechte doorbloeding van de nieren veroorzaakt.
Soms hebben de dieren een soort flauwtes, die foutief geïnterpreteerd
kunnen worden als epilepsie aanvallen. En soms zien we aanvallen van
rillen en geringe slapte. Kortom de verschillen zitten hem soms in hele
kleine dingen in het verhaal van de eigenaar of het klinisch onderzoek,
waardoor we op het spoor van `Addison' komen.
Diagnose
De diagnose stellen we door middel van een bloedonderzoek. De
bevindingen van een te hoog kaliumgehalte en een te laag natriumgehalte
in het bloed samen met het typische klinische beeld is zeer sterk
verdacht.
De diagnose is echter pas zeker na het uitvoeren van een zogenaamde
ACTH-stimulatietest. Hierbij meten we de uitgangswaarde van de
cortisolspiegel in het bloed, waarna we een hormoon (AdrenoCorticoTroopHormoon
of ACTH) inspuiten (rechtstreeks in de bloedbaan) die normaliter de
bijnierschors stimuleert tot het maken van cortisol. Een uur later nemen
we nogmaals bloed af en er wordt nogmaals een cortisolspiegel bepaald.
Aan de hand van de uitgangswaarde en de reactie op de hormooninjectie
kunnen we dan zien of de bijnierschors voldoende werkt.
Bovenstaande tests doen we natuurlijk pas als er al een verdenking is op
de ziekte van Addison. Bij een bloedscreening kunnen andere afwijkingen
in het bloed ook reeds in de richting van de ziekte wijzen, zoals
verhoogde nierwaarden, een verlaagd suikergehalte, een verhoogd
calciumgehalte, een verhoging van het aantal witte bloedcellen en een
geringe bloedarmoede
Therapie
De behandeling is een levenslange toediening van de
glucocorticosteroïden en de mineralocorticosteroïden die het dier tekort
komt. Dit gebeurt door het toedienen van capsules waar er de twee
soorten corticosteroiden en NaCl in zitten.
Het toedienen van corticosteroïden staat ons als dieren eigenaar en
dierenarts altijd enigszins tegen. We moeten ons echter realiseren dat
bij deze patiënten er een tekort is aan deze stoffen. Door het toedienen
van de corticosteroïden bootsen we de normale situatie weer na. Er is
dus geen sprake van een overmaat aan deze stoffen bij deze patiënten.
De nare bijwerkingen die we kennen van het toedienen van
corticosteroïden zoals veel drinken en plassen, toegenomen eetlust,
zwaar worden etc., zullen we dan ook niet zien!
De behandeling van een zogenaamde `Addison-crisis', waarbij de hond een
echte collaps heeft bestaat uit het toedienen van intraveneuze infusen
en corticosteroïden door de dierenarts. Een dergelijke collaps is een
spoedgeval, het is namelijk een levensbedreigende situatie. Nadat de
crisis weer onder controle is, wordt de behandeling voortgezet met de
beschreven capsules.
De prognose is goed, in de meeste gevallen reageren de dieren heel goed
op de behandeling en kunnen ze een normaal leven leiden. Alle
aandoeningen die tot uitdroging of shock kunnen leiden (bv. ernstige
diarree, bloedverlies) vormen bij deze dieren natuurlijk wel een extra
risico.
|